Псилоцибин – натуральное психоделическое вещество, содержащееся во многих видах грибов. Люди применяли его на протяжении тысяч лет для врачевания, религиозных церемоний и магических практик. Некоторые народности, например, масатеки не отошли от этой традиции по сей день. С 1960-х годов информация о псилоцибине и грибах, в которых он содержится, распространилась в западном мире. Вскоре широкое применение этого и других психоделиков как Марки и мескалин законодательно ограничили, что приостановило научные исследования галлюциногенных веществ. В последние несколько лет ослабление в нормативных актах позволило учёным приступить к исследованию псилоцибина по ряду причин. Похоже, что это весьма многогранное соединение, которое способно послужить инструментом для изучения мозга и сознания, а также выступить в качестве лечебного средства при различных психологических отклонениях.
Псилоцибин – это соединение с очень низкой физической токсичностью, но оно оказывает мощное психологическое воздействие. Ключевое значение имеет правильная дозировка, когда препарат применяют с тем, чтобы уменьшить вероятность побочных реакций и максимизировать потенциальную пользу.
После употребления псилоцибин дефосфорилируется в фармакологически активную молекулу псилоцина, которая напоминает структуру ключевого нейромедиатора серотонина, благодаря чему обладает высоким сходством с 5-НТ2А и 5-НТ1 серотониновыми рецепторами и имитирует действие этого нейромедиатора. Психоделические эффекты псилоцибина может предотвратить кетансерин. Он выступает в роли антагониста рецептора 5-НТ2А, поэтому блокирует доступ псилоцибина к рецепторам и препятствует проявлению эффекта (Vollenweider et al. 1999). Эти рецепторы расположены с разной плотностью во многих частях мозга и среди прочего играют важную роль в регулировании настроения и мотивации. Обнаружено, что употребление псилоцибина в средних дозах приводит к увеличению церебрального метаболизма глюкозы, особенно в фронто-медиальных и фронто-латеральных областях (24.3%), передней части поясной извилины (24.9%) и височной (25.3%) области головного мозга (Vollenweider et al. 1997).
Такие технологические разработки как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволяют исследователям изучить мозг с большей точностью, чем когда-либо прежде. Сканирование мозга здоровых добровольцев, принявших псилоцибин, обнаружило, что в частях мозга, составляющих систему пассивного режима работы мозга (работа мозга, которую мы производим, когда нас оставили в покое), активность снизилась через снижение кровотока. Но затронуты были такие области как таламус, передняя и задняя поясная кора. Это в свою очередь оказывает воздействие на сознание, ведущее к более непринуждённому, свободному состоянию по сравнению с сознанием в трезвом состоянии (Carhart-Harris et al. 2012).
Гиперфункция системы пассивного режима работы мозга связана с депрессивными состояниями и навязчивыми пережевываниями, поэтому снижение её активности может иметь важные последствия для лечения депрессии. Снижение активности системы пассивного режима также связано с «растворением эго». Эта система взаимосвязана с нашей личностью и самоощущением. Под воздействием псилоцибина возникает восприятие мира, которое участники эксперимента часто описывали как «увидеть мир глазами ребёнка». Последовательно снижается активность в медиальной префронтальной коре. Эта зона представляет интерес, так как в ней наблюдается гиперактивность у людей, подверженных глубоким депрессиям. Осознанная медитация тоже приводит к снижению активности в тех же участках головного мозга.
Посмотреть вложение 30062
Дополнительное исследование томографий мозга показало, что псилоцибин усиливает автобиографические воспоминания и способствует воскрешению воспоминаний. Также отмечена повышенная активность в областях мозга, которые обрабатывают визуальную и другую сенсорную информацию. Предположительно, это свойство псилоцибина позволит использовать его в психотерапии в качестве инструмента, который облегчит возврат важных воспоминаний или поможет в снижении фиксации на негативных воспоминаниях. Также есть потенциал для активизации творческого мышления (Carhart-Harris et al. 2012).
Дальнейшее изучение сканирований мозга, построенное на предыдущих исследованиях, показало, что псилоцибин увеличивает амплитуду активности в областях мозга, которые активируются во время сновидений и которые составляют более древнюю и примитивную часть мозга, связанную с эмоциями. В то же время расширенное состояние сознания способствует росту ассоциаций, созданных мозгом под действием препарата, и лёгкости, с которой это происходит по сравнению с трезвым состоянием (Tagliazucchi et al. 2014). Это исследование показало, что псилоцибин обеспечивает доступ к состоянию как во сне, поэтому способствует активации бессознательного, связанного со сновидениями, а также помогает в творческом мышлении и решении проблем, имея при этом терапевтический эффект, благодаря доступу к «первобытной части» мозга. Похоже, что приём псилоцибина приводит к состоянию сознания, которое способствует снижению активности в системе эго, что в свою очередь позволяет растормозить и повысить активность в системе эмоций. Это и другие исследования пришли к выводу, что псилоцибин может оказаться полезным для некоторых форм психотерапии.
Дальнейший анализ результатов МРТ человеческого мозга под псилоцибином показал, что препарат увеличивает связь и взаимодействие между различными частями мозга, которые обычно разъединены в трезвом состоянии. Под псилоцибином картина соединений в частях мозга совершенно иная. Из-за изменений под воздействием психоделиков различные чувственные восприятия могут пересекаться и сливаться, поэтому не исключён такой опыт как синестезия. Функции мозга под псилоцибином можно охарактеризовать как менее скованные и более интер-коммуникационные по сравнению с трезвым состоянием мозга (Petri et al. 2014).
Недавние исследования показали, что применение псилоцибина приводит к снижению реакционной способности миндалевидного тела, которое в свою очередь коррелирует с позитивным настроением у здоровых добровольцев (Kraehenmann et al. 2014). Таким образом, в псилоцибине есть потенциал для лечения тревожности и депрессии. Гиперактивность миндалевидного тела связана с негативным настроением и состоянием глубокой депрессии.
Учёные продолжают изучать возможности псилоцибина в лечении депрессии и тревожности. Антидепрессанты, которые назначают больным в настоящее время, – как правило, СИОЗС – лишь ослабляют симптомы, требуют хронического применения, эффективны лишь для определённой группы людей, чаще всего имеют ряд побочных действий. Псилоцибин может стать альтернативным и более эффективным способом лечения депрессии.
Недавно обнаружили, что приём низких и хронически высоких доз вещества увеличил гиппокампальный нейрогенез у мышей, и ускорил их «отучивание» от негативного поведения, вызванного страхом. Этот эффект может открыть перспективы в лечении посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и сопутствующих патологий (Catlow et al. 2013). Таким образом, псилоцибин применим в лечении ПТСР у людей с синдромом, характеризующимся крайне ненормальными функциями мозга, например, сбоями в деятельности гиппокампа (Catlow et al. 2006). Нарушение нейрогенеза гиппокампа также связано с такими когнитивными расстройствами, как тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), зависимость (Canales 2013) и нейродегенеративные заболевания. Псилоцибин также понижал активность в медиальной фронтальной коре мозга мышей. Эта область подвержена гиперактивности у страдающих ПТСР, что отмечено в исследованиях, проведённых над людьми (Carhart-Harris et al. 2012). Возможно, псилоцибин, как и кетамин, изменяет глутаматергическую нейротрансмиссию, что связано с нейрогенезом и нейропластичностью мозга (Vollenweider & Kometer 2010).
Изучают также эффективность псилоцибина для оказания помощи неизлечимо больным пациентам, чтобы облегчить их психологические страдания, связанные с приближающейся смертью. Предварительные результаты, полученные с применением небольших доз препарата в сочетании с поддерживающей психотерапией, показали действенность псилоцибина. Он снижает тревожность и экзистенциальный страх, уменьшает зависимость от обезболивающего и позволяет людям максимально использовать остающееся время. Эффекты псилоцибина от одной сессии могут быть долгосрочными с продолжительностью действия от двух недель до шести месяцев и дольше (Vollenweider & Kometer 2010; Grob et al. 2011). Дальнейшие исследования в этой области ведёт доктор Стивен Росс из Нью-Йоркского университета при поддержке научно-исследовательского института Хеффтера.
Псилоцибин – это соединение с очень низкой физической токсичностью, но оно оказывает мощное психологическое воздействие. Ключевое значение имеет правильная дозировка, когда препарат применяют с тем, чтобы уменьшить вероятность побочных реакций и максимизировать потенциальную пользу.
После употребления псилоцибин дефосфорилируется в фармакологически активную молекулу псилоцина, которая напоминает структуру ключевого нейромедиатора серотонина, благодаря чему обладает высоким сходством с 5-НТ2А и 5-НТ1 серотониновыми рецепторами и имитирует действие этого нейромедиатора. Психоделические эффекты псилоцибина может предотвратить кетансерин. Он выступает в роли антагониста рецептора 5-НТ2А, поэтому блокирует доступ псилоцибина к рецепторам и препятствует проявлению эффекта (Vollenweider et al. 1999). Эти рецепторы расположены с разной плотностью во многих частях мозга и среди прочего играют важную роль в регулировании настроения и мотивации. Обнаружено, что употребление псилоцибина в средних дозах приводит к увеличению церебрального метаболизма глюкозы, особенно в фронто-медиальных и фронто-латеральных областях (24.3%), передней части поясной извилины (24.9%) и височной (25.3%) области головного мозга (Vollenweider et al. 1997).
Такие технологические разработки как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволяют исследователям изучить мозг с большей точностью, чем когда-либо прежде. Сканирование мозга здоровых добровольцев, принявших псилоцибин, обнаружило, что в частях мозга, составляющих систему пассивного режима работы мозга (работа мозга, которую мы производим, когда нас оставили в покое), активность снизилась через снижение кровотока. Но затронуты были такие области как таламус, передняя и задняя поясная кора. Это в свою очередь оказывает воздействие на сознание, ведущее к более непринуждённому, свободному состоянию по сравнению с сознанием в трезвом состоянии (Carhart-Harris et al. 2012).
Гиперфункция системы пассивного режима работы мозга связана с депрессивными состояниями и навязчивыми пережевываниями, поэтому снижение её активности может иметь важные последствия для лечения депрессии. Снижение активности системы пассивного режима также связано с «растворением эго». Эта система взаимосвязана с нашей личностью и самоощущением. Под воздействием псилоцибина возникает восприятие мира, которое участники эксперимента часто описывали как «увидеть мир глазами ребёнка». Последовательно снижается активность в медиальной префронтальной коре. Эта зона представляет интерес, так как в ней наблюдается гиперактивность у людей, подверженных глубоким депрессиям. Осознанная медитация тоже приводит к снижению активности в тех же участках головного мозга.
Посмотреть вложение 30062
Дополнительное исследование томографий мозга показало, что псилоцибин усиливает автобиографические воспоминания и способствует воскрешению воспоминаний. Также отмечена повышенная активность в областях мозга, которые обрабатывают визуальную и другую сенсорную информацию. Предположительно, это свойство псилоцибина позволит использовать его в психотерапии в качестве инструмента, который облегчит возврат важных воспоминаний или поможет в снижении фиксации на негативных воспоминаниях. Также есть потенциал для активизации творческого мышления (Carhart-Harris et al. 2012).
Дальнейшее изучение сканирований мозга, построенное на предыдущих исследованиях, показало, что псилоцибин увеличивает амплитуду активности в областях мозга, которые активируются во время сновидений и которые составляют более древнюю и примитивную часть мозга, связанную с эмоциями. В то же время расширенное состояние сознания способствует росту ассоциаций, созданных мозгом под действием препарата, и лёгкости, с которой это происходит по сравнению с трезвым состоянием (Tagliazucchi et al. 2014). Это исследование показало, что псилоцибин обеспечивает доступ к состоянию как во сне, поэтому способствует активации бессознательного, связанного со сновидениями, а также помогает в творческом мышлении и решении проблем, имея при этом терапевтический эффект, благодаря доступу к «первобытной части» мозга. Похоже, что приём псилоцибина приводит к состоянию сознания, которое способствует снижению активности в системе эго, что в свою очередь позволяет растормозить и повысить активность в системе эмоций. Это и другие исследования пришли к выводу, что псилоцибин может оказаться полезным для некоторых форм психотерапии.
Дальнейший анализ результатов МРТ человеческого мозга под псилоцибином показал, что препарат увеличивает связь и взаимодействие между различными частями мозга, которые обычно разъединены в трезвом состоянии. Под псилоцибином картина соединений в частях мозга совершенно иная. Из-за изменений под воздействием психоделиков различные чувственные восприятия могут пересекаться и сливаться, поэтому не исключён такой опыт как синестезия. Функции мозга под псилоцибином можно охарактеризовать как менее скованные и более интер-коммуникационные по сравнению с трезвым состоянием мозга (Petri et al. 2014).
Недавние исследования показали, что применение псилоцибина приводит к снижению реакционной способности миндалевидного тела, которое в свою очередь коррелирует с позитивным настроением у здоровых добровольцев (Kraehenmann et al. 2014). Таким образом, в псилоцибине есть потенциал для лечения тревожности и депрессии. Гиперактивность миндалевидного тела связана с негативным настроением и состоянием глубокой депрессии.
Учёные продолжают изучать возможности псилоцибина в лечении депрессии и тревожности. Антидепрессанты, которые назначают больным в настоящее время, – как правило, СИОЗС – лишь ослабляют симптомы, требуют хронического применения, эффективны лишь для определённой группы людей, чаще всего имеют ряд побочных действий. Псилоцибин может стать альтернативным и более эффективным способом лечения депрессии.
Недавно обнаружили, что приём низких и хронически высоких доз вещества увеличил гиппокампальный нейрогенез у мышей, и ускорил их «отучивание» от негативного поведения, вызванного страхом. Этот эффект может открыть перспективы в лечении посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и сопутствующих патологий (Catlow et al. 2013). Таким образом, псилоцибин применим в лечении ПТСР у людей с синдромом, характеризующимся крайне ненормальными функциями мозга, например, сбоями в деятельности гиппокампа (Catlow et al. 2006). Нарушение нейрогенеза гиппокампа также связано с такими когнитивными расстройствами, как тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), зависимость (Canales 2013) и нейродегенеративные заболевания. Псилоцибин также понижал активность в медиальной фронтальной коре мозга мышей. Эта область подвержена гиперактивности у страдающих ПТСР, что отмечено в исследованиях, проведённых над людьми (Carhart-Harris et al. 2012). Возможно, псилоцибин, как и кетамин, изменяет глутаматергическую нейротрансмиссию, что связано с нейрогенезом и нейропластичностью мозга (Vollenweider & Kometer 2010).
Изучают также эффективность псилоцибина для оказания помощи неизлечимо больным пациентам, чтобы облегчить их психологические страдания, связанные с приближающейся смертью. Предварительные результаты, полученные с применением небольших доз препарата в сочетании с поддерживающей психотерапией, показали действенность псилоцибина. Он снижает тревожность и экзистенциальный страх, уменьшает зависимость от обезболивающего и позволяет людям максимально использовать остающееся время. Эффекты псилоцибина от одной сессии могут быть долгосрочными с продолжительностью действия от двух недель до шести месяцев и дольше (Vollenweider & Kometer 2010; Grob et al. 2011). Дальнейшие исследования в этой области ведёт доктор Стивен Росс из Нью-Йоркского университета при поддержке научно-исследовательского института Хеффтера.
