Это открытие было подвергнуто всестороннему исследованию в начале 1970-х, когда стало известно, что ткань человеческого мозга, подверженная биопсии, может выполнять ту же биотрансформацию. Открытие того, что ткань человеческого мозга может производить, по крайней мере, в лабораторных условиях, небольшое количество ДМТ, привело к бурному обсуждению относительно возможной роли ДМТ в человеческом сознании. Тем не менее, аналитические технологии того времени не были столь чувствительны или надежны, как сегодня. В то время как некоторые исследователи смогли подтвердить наличие ДМТ в человеческих тканях и жидкостях, другие потерпели в этом неудачу. Некоторые ученые в то время считали, что результат лабораторных наблюдений Аксельрода и других исследователей был скорее лишь артефактом, чем объективным явлением. Вопрос оставался неразрешенным почти 30 лет.
Тогда, в 1999 году, Майкл Томпсон и его коллеги в медицинском институте Майо в Рочестере, штат Миннесота, используя методы молекулярной биологии — клонирования и секвенирования — обнаружили человеческий ген, который кодирует фермент, синтезирующий ДМТ из триптамина. Открытие Томпсона возобновило многочисленные обсуждения и в полной мере укрепило гипотезы о том, что эндогенный ДМТ играет важную роль в таких состояниях сознания как восторженное состояние, мечтание, творчество, клиническая смерть и другие. Точка зрения о том, что наличие ДМТ в тканях млекопитающих является всего лишь артефактом, не свойственным объекту, и искажает результаты исследования, оказалась несостоятельной.
Со времен Геддама исследования психоделиков, серотонина и других нейротрансмиттеров и их рецепторов продолжается ускоренными темпами. Основываясь на ранних теориях Геддама, Вули и Шоу о роли серотонина в фармакологии Марки, в 1980-х Ричард Гленнон и его коллеги из Высшей фармацевтической школы Университета содружества Вирджинии были первыми, кто определил, что серотониновый рецептор 2- (сейчас называется рецептор типа 5-HT2A) является основной мишенью, связывающей такие психоделические агенты как лизергамид, фенилалкиламин и индолалкиламин. В течение следующих двух десятилетий были обнаружены дополнительные центры связывания; в настоящее время различают 40 или более дополнительных рецепторных участков психоделических препаратов. И хотя 5-НТ2А до сих пор считается общим рецептором для воздействия психоделических препаратов, все больше исследователей приходят к выводу, что активности только в этом рецепторе недостаточно для объяснения всех эффектов психоделиков […].
молекула ДМТ
Очевидно, одновременное действие психоделических средств на многие или даже все 40+ ныне выявленных рецепторных участков, при том, что каждый психоделический агент имеет уникальное рецепторное связывание и профиль активации (фармакологический «отпечаток пальцев»), формирует множество субъективных ощущений, вызванных этими веществами. Таким образом, хотя термин «психоделический» часто используется как упрощающий термин, психоделические вещества хотя и вызывают похожие субъективные эффекты у людей, но не производят одинаковых субъективных эффектов, о чем люди, принимавшие эти средства, с готовностью сообщают. Эффект от Марки совершенно другой, нежели чем от мескалина, который, в свою очередь, отличается от действия ДМТ, который отличается от TMA-2, который отличается от псилоцибина, который отличается от действия 2C-B, и т.д.
Хотя, как правило, для изучения этих материалов используются данные, получаемые лабораторным путем (in vitro) и посредством изучения поведенческих моделей животных, эти подходы ограничены тем, что они, как правило, размывают качественные, эмпирические различия между психоделическими препаратами — различия, которые легко могут определить люди. Данные лабораторных исследований, полученные из пробирок, и данные, полученные путем исследования на животных, могут дополнить, но никак не заменить человеческий опыт, который, несомненно, является непременным условием испытания психоделических эффектов.
Проблема определения единых критериев для определения психоделических веществ и переживаний, которые они вызывают, конечно, не является новой. Как говорил Александр Шульгин: «если существует путаница в выборе термина для описания класса препаратов, которые мы будем называть [психоделические средства], то при согласовании описания их действия мы придем к совершенной неразберихе». Один из подходов, предложенный в 1970-х годах, заключался в определении психоделиков как средств, имитирующих эффекты Марки.
Хотя это определение замыкается само на себе, оно поставило психоделический опыт в самый центр обсуждения. Лестер Грин Спун и Джеймс Бекалар предложили следующее: «Препарат будет считаться психоделическим или нет, в зависимости от того, насколько и каким образом он напоминает Марки; о сходстве нужно судить по культурной роли препарата, а также по диапазону его психофармакологических эффектов. С этой точки зрения группа психоделических препаратов имеет четко определенный центр и размытую периферию…».
Тогда, в 1999 году, Майкл Томпсон и его коллеги в медицинском институте Майо в Рочестере, штат Миннесота, используя методы молекулярной биологии — клонирования и секвенирования — обнаружили человеческий ген, который кодирует фермент, синтезирующий ДМТ из триптамина. Открытие Томпсона возобновило многочисленные обсуждения и в полной мере укрепило гипотезы о том, что эндогенный ДМТ играет важную роль в таких состояниях сознания как восторженное состояние, мечтание, творчество, клиническая смерть и другие. Точка зрения о том, что наличие ДМТ в тканях млекопитающих является всего лишь артефактом, не свойственным объекту, и искажает результаты исследования, оказалась несостоятельной.
Со времен Геддама исследования психоделиков, серотонина и других нейротрансмиттеров и их рецепторов продолжается ускоренными темпами. Основываясь на ранних теориях Геддама, Вули и Шоу о роли серотонина в фармакологии Марки, в 1980-х Ричард Гленнон и его коллеги из Высшей фармацевтической школы Университета содружества Вирджинии были первыми, кто определил, что серотониновый рецептор 2- (сейчас называется рецептор типа 5-HT2A) является основной мишенью, связывающей такие психоделические агенты как лизергамид, фенилалкиламин и индолалкиламин. В течение следующих двух десятилетий были обнаружены дополнительные центры связывания; в настоящее время различают 40 или более дополнительных рецепторных участков психоделических препаратов. И хотя 5-НТ2А до сих пор считается общим рецептором для воздействия психоделических препаратов, все больше исследователей приходят к выводу, что активности только в этом рецепторе недостаточно для объяснения всех эффектов психоделиков […].
молекула ДМТ
Очевидно, одновременное действие психоделических средств на многие или даже все 40+ ныне выявленных рецепторных участков, при том, что каждый психоделический агент имеет уникальное рецепторное связывание и профиль активации (фармакологический «отпечаток пальцев»), формирует множество субъективных ощущений, вызванных этими веществами. Таким образом, хотя термин «психоделический» часто используется как упрощающий термин, психоделические вещества хотя и вызывают похожие субъективные эффекты у людей, но не производят одинаковых субъективных эффектов, о чем люди, принимавшие эти средства, с готовностью сообщают. Эффект от Марки совершенно другой, нежели чем от мескалина, который, в свою очередь, отличается от действия ДМТ, который отличается от TMA-2, который отличается от псилоцибина, который отличается от действия 2C-B, и т.д.
Хотя, как правило, для изучения этих материалов используются данные, получаемые лабораторным путем (in vitro) и посредством изучения поведенческих моделей животных, эти подходы ограничены тем, что они, как правило, размывают качественные, эмпирические различия между психоделическими препаратами — различия, которые легко могут определить люди. Данные лабораторных исследований, полученные из пробирок, и данные, полученные путем исследования на животных, могут дополнить, но никак не заменить человеческий опыт, который, несомненно, является непременным условием испытания психоделических эффектов.
Проблема определения единых критериев для определения психоделических веществ и переживаний, которые они вызывают, конечно, не является новой. Как говорил Александр Шульгин: «если существует путаница в выборе термина для описания класса препаратов, которые мы будем называть [психоделические средства], то при согласовании описания их действия мы придем к совершенной неразберихе». Один из подходов, предложенный в 1970-х годах, заключался в определении психоделиков как средств, имитирующих эффекты Марки.
Хотя это определение замыкается само на себе, оно поставило психоделический опыт в самый центр обсуждения. Лестер Грин Спун и Джеймс Бекалар предложили следующее: «Препарат будет считаться психоделическим или нет, в зависимости от того, насколько и каким образом он напоминает Марки; о сходстве нужно судить по культурной роли препарата, а также по диапазону его психофармакологических эффектов. С этой точки зрения группа психоделических препаратов имеет четко определенный центр и размытую периферию…».